عدم فعالیت موشهای چاق مربوط به کاهش انگیزه‌ی آنها برای حرکت است
29 دسامبر 2016- تصمیم به آغاز یک برنامه‌ی ورزشی منظم، قطعاً یکی از تصمیمات بسیاری از افراد در سال نو می‌باشد، اما اکثر افراد به این تصمیم خود برای مدتی طولانی متعهد نمی مانند. درمطالعه‌ای که در مجله‌ی Cell Metabolism منتشر گردید، محققان توضیح دادند که درموشهای چاق یکی از دلایل بی تحرکی، تغییر گیرنده‌های دوپامینی است.
نویسنده‌ی ارشد این مطالعه Alexxai V. Kravitz یکی از محققان از انستیتوی ملی و بیماریهای دیابت، گوارش و کلیوی می‌گوید: ما می‌دانیم که فعالیت ورزشی با سلامت عمومی فرد در ارتباط است اما تاکنون مطالعات کمی در مورد علت بی‌تحرکی افراد یا حیوانات چاق انجام شده است، یک باور رایج اینست که بی تحرکی حیوانات چاق به دلیل بالا بودن وزن بدنشان است که آنها را از تحرک فیزیکی باز می دارد، اما تحقیقات ما نشان داد که این فرضیه قادر به توضیح تمام داستان نیست.
دکتر Kravitz با پیش زمینه‌ی تحقیقات بر روی بیماری پارکینسون، هنگامیکه تحقیقات خود را بر روی چاقی از چند سال پیش آغاز کرد، شباهت‌هایی در رفتار موشهای چاق و موشهای پارکینسونی مشاهده نمود. بر اساس این مشاهدات او این فرضیه را مطرح نمود که دلیل بی‌تحرکی موشهای چاق مربوط به اختلال در سیستم دوپامینی آنها است.
Kravitzمی‌گوید: در مطالعات دیگری به ارتباط نقص در سیگنالینگ دوپامین با چاقی اشاره شده است اما اکثر آنها به بررسی فرایند پاداش پرداخته‌اند(احساس حیوانات با خوردن غذاهای مختلف) اما در این تحقیق، ما بر چیزی ساده‌تر تمرکز نمودیم و آن دوپامین بود زیرا وجود دوپامین برای حرکت بسیار مهم است و چاقی با بی‌تحرکی در ارتباط می باشد، ما این سوال را مطرح نمودیم که آیا مشکلات یا تغییراتی که در مسیر پیام رسانی دوپامین ایجاد شده است به تنهایی می‌تواند عدم فعالیت حیوانات چاق را توضیح دهد؟
در این مطالعه، گروهی از موشها با رژیم غذایی استاندارد و گروه دیگر با رژیم غذایی پرچرب به مدت 18 هفته تغذیه شدند. در آغاز هفته دوم، وزن موشهایی که با رژیم ناسالم تغذیه شده بودند، افزایش یافت. تا هفته ی چهارم، مدت زمان تحرک موشهای گروه رژیم ناسالم، کمتر شده و درهنگام حرکت به اطراف، سرعت آنها بسیار کاهش یافته بود. با کمال تعجب کاهش تحرک موشهایی که با رژیم پرچرب تغذیه می‌شدند، قبل از رسیدن به وزن حداکثر اتفاق می‌افتاد، این موضوع نشان می‌دهد که اضافه وزن به تنهایی مسئول کاهش حرکت حیوان نیست.
محققان به بررسی 6 جزء مختلف از مسیر سیگنالینگ دوپامین پرداخته و متوجه شدند که گیرنده‌ی دوپامین D2 موشهای کم تحرک دچار نقص شده است. نویسنده ی اول این مطالعه دکتر Friend می‌گوید: احتمالاً عوامل دیگری نیز در این مسئله دخیل هستند اما نقص در گیرنده‌ی D2توضیحی کافی برای کم تحرکی موشهای چاق می باشد.
محققان همچنین ارتباط عدم تحرک و افزایش وزن را بررسی کردند تا رابطه‌ی علی و معلولی بین این دو را تعیین کنند. آنها از طریق مهندسی ژنتیک نقص مشابهی را در گیرنده‌های دوپامین D2 در موشهای لاغر ایجاد نمودند و دریافتند اضافه وزن این موشها با سهولت بیشتری در هنگام تغذیه با رژیم ناسالم صورت نمی گیرد، اگر چه دچارعدم فعالیت می شوند. این نتایج نشان می دهد افزایش وزن ترکیبی از چند عامل است و زمانی آغاز می‌شود که موش تحرک کمتری از خود نشان دهد.
Kravitz می گوید: در بسیاری از موارد، اراده راهی برای تغییر رفتار است، اما ما در مورد اساس و بنیان فیزیکی این رفتار، اطلاع کافی نداریم و دشوار است که بگوییم اراده به تنهایی مشکل را حل می کند.
او افزود: اگر ما بتوانیم علل فیزیولوژیکی کم تحرکی را در افراد شناسایی کنیم، بسیاری از انگ‌هایی که افراد چاق با آن مواجه هستند را می‌توانیم برطرف نماییم. در تحقیقات آتی محققان به بررسی تأثیرات رژیم غذایی ناسالم بر سیگنالینگ دوپامین خواهد پرداخت.
محققان همچنین قصد دارند به بررسی سرعت ریکاوری موشهای چاق به فعالیت نرمال با شروع یک رژیم غذایی سالم و کاهش وزن بپردازند.
منبع وسایت خبر:
Cell Metabolism, 2016; DOI: 10.1016/j.cmet.2016.12.001
www.sciencedaily.com/releases/2016/12/161229141901.htm